Principles of pathological gait

Summary: Walking for healthy humans is a basic everyday activity. In patients, especially those with neurologic disorders, the walking pattern can strongly deviate from those of healthy humans. For clinicians it is crucial to distinguish between primary and secondary gait deviations to plan the appropriate treatment. Primary gait deviations are causative and the target of therapy. Secondary gait deviations can be either active compensation or passive physical effects. Both do not require treatment as they are resolved when the primary impairment is corrected.
The focus of this thesis relied on the walking patterns of patients with different primary pa-thologies, e.g. patients with spasticity or orthopaedic patients. The aim was to identify princi-pals of a pathological gait, with intention that it can further assist in differentiating between primary and secondary gait deviations. Three-dimensional gait analysis, driven by a marker-based movement analysis system (VICON) provided the data. All studies had a retrospective study design. Besides joint kinematics and surface electromyographic (EMG) data, muscle strength data were also analysed. It was investigated which parameters, such as muscle strength or orthotics, influences the gait of patients besides the primary pathology.
First, a method to detect a characteristic gait cycle for one subject was developed and evalu-ated. Based on Principal Component Analysis, the algorithm selects a trial that is closest to the median of all trials across different parameters, e.g. joint angle curves. The Selection Method for a Representative Trial (SMaRT) evaluates the data automatically, without subjec-tive bias, and provides full repeatability. Furthermore, SMaRT required 1.4 s to analyse 100 datasets. Hereby, it was more than three orders of magnitude faster than the visual selection done by experts. Most importantly, the error rate of SMaRT with 1.2% was small; hence, the algorithm is relatively robust against a limited number of contaminated data. The algorithm can be individually adapted to any number and type of input parameters, e.g. joint moments, joint powers, etc. SMaRT is generally applicable to any type of curves derived by movement analysis, e.g. in the field of sports science. The representative trial for each subject was the base for further analysis.
To analyse the influence of muscle strength on gait deviations, patients were clustered into seven groups according to their pathology: orthopaedic patients uni-/bilateral, neurologic pa-tients with uni-/bilateral flaccid/spastic muscles, with/ without thoracal control. The effect of muscle strength on the lower joint kinematics was calculated by generalised least squares. Muscle strength had a negative effect on gait kinematics, measured in the form of a Gait Pro-file Score (GPS). The weaker the patients were, the stronger the GPS differed from the norm. This effect was not significantly different across the different patient groups. Nevertheless, differences between the patients were found in the GPS offsets at normal muscle strength. The more severe the pathology of the patients, the higher the
observed GPS offset was. Patients with orthopaedic diseases and patients with hemiplegic cerebral
palsy were able to produce normal GPS values (orthopaedic unilateral: 4.9°±0.7, orthopaedic bilateral:
5.0°±1.0, hemi-plegia: 5.4°±1.1). Patients with diplegia, tetraplegia, or flaccid muscles bilaterally
differed significantly. Surprisingly, patients with diplegia and patients with flaccid muscles bilaterally
showed the same GPS offsets to the reference group of 1.7° ±0.5. Even when comparing the particular
joints, very few differences between these two groups were found.
Furthermore, muscle strength was observed to be associated with abnormal EMG timing, more exactly
with premature plantarflexor activity during loading response of walking. Across all patient groups, a
normal muscle strength reduced the number of patients with pre-mature EMG by more than 10%. The
only exception was the neurologic patient group with unilateral flaccid muscles. However the small
amount of patients within this group might have biased the results. Abnormal EMG timing was
prevalent across all pathology groups, indicat-ing that it is not only caused by the primary pathology,
e.g. spasticity.
Lastly, it was investigated whether a change in the gait kinematics of the lower body results in
adaptations in the upper body. Hemiplegic cerebral palsy patients were compared when walk-ing on
their toes (barefoot condition) to a heel-toe gait condition evoked by wearing a hinged ankle-foot
orthosis. No clinically relevant changes were observed in the trunk angle parame-ters when walking
with orthoses compared to the barefoot condition. Nevertheless, the unaf-fected arm increased its
swing amplitude and compensates for the reduced arm swing on the hemiplegic side.
In conclusion, kinematic changes of the sagittal ankle pattern in the specific hemiplegic pa-tients do
not result in a normalisation of the upper body kinematics. Consequently, none of the upper body
abnormalities in this group seemed to be a secondary gait deviation resulting from toe walking.
Contrarily, joint kinematics (GPS) of the lower body and activity timing of the plantarflexors can
change secondary to the muscle weakness. Both effects seemed inde-pendent of the primary disease, at
least to some extent. While the impact of muscle strength on the observed gait parameters cannot be
neglected, spasticity seemed of minor importance. Therefore, muscle strength has to be taken into
account when interpreting gait analysis data irrespective of the pathology. ---------- Zusammenfassung: Das bipedale Gehen ist für gesunde Menschen eine einfache und alltägliche Bewegung. Das Gangmuster von Patienten kann jedoch stark von einem gesunden Gang abweichen, vor allem bei Patienten mit neuro-muskulären Erkrankungen. Für den Kliniker ist es essentiell, zu unterscheiden, ob eine Gangbildabweichung primär oder sekundär ist, um mit Hilfe der Ganganalysedaten eine geeignete Behandlung einzuleiten. Primäre Gangbildabweichungen werden als ursächlich angesehen und erfordern eine Behandlung. Sekundäre Abweichungen hingegen bedürfen, unabhängig davon, ob ihnen eine aktive Kompensation oder ein passiver physikalischer Effekt zu Grunde liegen, keiner Therapie. Sie sollten sich zurückbilden, sobald die ursächliche körperliche Einschränkung behoben ist.
Die Gangbilder von Patienten mit unterschiedlichsten Grunderkrankungen, z.B. Spastizität oder rein muskuloskeletalen Beeinträchtigungen, standen im Fokus dieser Arbeit. Das Ziel bestand darin, grundlegende Gesetzmäßigkeiten des krankhaften Gangs zu identifizieren. Diese Gesetzmäßigkeiten sollen in Zukunft die Unterscheidung zwischen primären und sekundären Gangbildabweichungen erleichtern. Mithilfe eines marker-basierten, dreidimensionalen Bewegungsanalyse-Systems (VICON) wurden Gangdaten der Patienten aufgezeichnet. Hiervon wurden hauptsächlich die kinematischen Gelenkwinkeldaten, elektromyographische Daten und Muskelkrafttests retrospektiv analysiert. Es wurde untersucht, ob und wie stark die Muskelkraft oder Orthesen Einfluss auf deren Gang haben, unabhängig von den Grunderkrankungen der Patienten.
Zunächst wurde eine Methode entwickelt und evaluiert, welche einen charakteristischen Gangzyklus für einen Patienten automatisch detektiert (SMaRT). Der Algorithmus basiert auf einer Hauptkomponenten-Analyse (PCA). Er ermittelt denjenigen Versuch, welcher über alle Gelenkwinkel-Kurven im Mittel am nächsten am Median aller Versuche liegt. SMaRT evaluiert die Daten objektiv und kann dabei eine uneingeschränkte Retest-Reliabilität aufweisen. Gleichzeitig ist die Methode mit 1,4 s/100 Daten-Sets um mehr als drei Größenordnungen schneller als die visuelle Identifizierung durch Experten. Besonders hervorzuheben ist die kleine Fehlerrate von 1,2% bei der Detektierung des representativen Trials. SMaRT kann sowohl durch anderen Gang-Parameter, z.B. Gelenk-Momente oder Gelenk-Leistung, erweitert werden als auch auf anderen Bewegungsanalyse-Kurven, wie z.B. in der sportartspezifischen Bewegungsanalyse, angewendet werden. Alle Studien in dieser Arbeit basieren auf dem repräsentativen Gangzyklus, welcher für jeden Patienten individuell durch SMaRT ermittelt wurde.
Für zwei weitere Studien wurden 716 Patienten anhand ihrer Erkrankungen in sieben Gruppen aufgeteilt: Orthopädische Patienten uni-/bilateral betroffen, neurologische Patienten uni-/bi-lateral betroffen mit hypotoner/spastischer Muskulatur mit/ohne Beeinträchtigung der Rumpfkontrolle. Ein negativer Effekt der Muskelkraft auf die Gelenkswinkel des Unterkörpers (Gait Profile Score, GPS)
wurde mit der verallgemeinerten Methode der kleinsten Quadrate quantifiziert. Je schwächer die Patienten waren, umso stärker wich ihr GPS von der Norm nach oben ab. Die Stärke dieses Effekts unterschied sich in den sieben Patientengruppen nicht signifikant. Allerdings wurden zwischen den Gruppen bei einer normalen Muskelkraft signifikante GPS Unterschiede deutlich. Je höher der Schweregrad der Grunderkrankung, umso stärker war die Regressiongerade in Richtung eines höheren GPS parallel verschoben. Orthopädische Patienten sowie Patienten mit zerebralparetischer Hemiplegie zeigten GPS-Werte, welche sich im Bereich derer von Gesunden bewegten (orthopädisch unilateral: 4.9°±0.7, orthopädisch bilateral: 5.0°±1.0, Hemiplegie: 5.4°±1.1). Dahingegen wichen Patienten mit Diplegie, Tetraplegie oder bilateral hypotoner Muskulatur signifikant von der Norm ab. Überraschender Weise wurde bei Patienten mit Diplegie und Patienten mit bilateral hypotoner Muskulatur eine gleich hohe GPS Abweichung von der Referenzgruppe beobachtet. Selbst der Vergleich der einzelnen Gelenks-Parameter zeigte nur geringfügige Unterschiede zwischen den beiden Gruppen.
Des Weiteren wurde eine Assoziation von Muskelkraft mit abnormer elektromyographischer Aktivität (EMG) gefunden, genauer gesagt mit verfrühter Plantarflexorenaktivität während der Gewichtsübernahme. Eine normale Muskelkraft reduzierte die verfrühte Gastrocnemius-aktivität um mehr als 10% über alle Patienten. Die Patientengruppe mit neurologischer Komponente und unilateral hypotoner Muskulatur stellte hier die einzige Ausnahme dar. Dies ist vermutlich auf die geringe Patientenzahl in dieser Gruppe zurückzuführen, welche eine Interpretation der Ergebnisse kaum zulässt. Auf Grund dessen, dass eine verfrühte Plantarflexorenaktivität in allen Patientengruppen auftrat, kann davon ausgegangen werden, dass diese Aktivität nicht nur durch die Grunderkrankung (z.B. Spastizität) hervorgerufen werden kann.
Abschließend wurde untersucht, ob eine Änderung in der Unterkörperkinematik eine Adaption im Oberkörper hervorruft. Hierzu wurden bei hemiplegischen Patienten die Oberkörperbewegungen beim Gehen auf Zehenspitzen (barfuß) und beim Gehen mit Fersen-Ballen Gang (mit Orthese) verglichen. Zwischen den beiden Konditionen wurden jedoch keine klinisch relevanten Unterschiede in der Rumpfbewegung gefunden. Allerdings verstärkte der gesunde Arm die Armschwungamplitude, um den reduzierten Armschwung der plegischen Seite zu kompensieren.
Schlussfolgernd kann festgehalten werden, dass die kinematische Änderung des sagittalen Sprunggelenkswinkels in den untersuchten Patienten nicht zu einer Normalisierung der Oberkörperbewegungen führten. Daher scheinen die verstärkten Oberkörperbewegungen nicht sekundäre Abweichungen zu sein, welche durch den Zehenspitzengang hervorgerufen werden. Anders verhalten sich hier die kinematischen Unterkörperabweichungen (Gait Profile Scores) und die verfrühte Plantarflexorenaktivität. Beide Abweichungen scheinen sekundär zu einer Muskelschwäche zu sein, was offenbar für alle Patientengruppen zutrifft. Während der Einfluss von Muskelkraft auf die untersuchten Gangparameter nicht unterschätzt werden darf, scheint die Spastizität das kinematische Gangbild geringfügiger zu beeinflussen. Bei der Interpretation von Ganganalysedaten sollte demnach die Muskelkraft immer beachtet werden, unabhängig davon welche Grunderkrankung der Patient aufweist.